Covid-19 може інфікувати інсулін-продукуючі клітини підшлункової залози і змінювати їх функцію, що потенційно пояснює, чому у деяких раніше здорових людей розвивається діабет після зараження вірусом.
Лікарі все більше стурбовані зростаючим числом пацієнтів, у яких діабет розвинувся або під час зараження коронавірусом, або незабаром після одужання.
Для пояснення цього висувалися різні теорії. По-перше, вірус заражає клітини підшлункової залози через той же рецептор, який знаходиться на поверхні клітин легенів, і перешкоджає їх здатності виробляти інсулін — гормон, що допомагає організму регулювати рівень глюкози в крові.
ЧитайтеТест на диабет II типа: почему так важно влезть в джинсы, которые вы носили в 21 год
Альтернативно, надмірно сильна відповідь антитіл на вірус може випадково пошкодити клітини підшлункової залози, або запалення в іншому місці тіла може зробити тканини менш чутливими до інсуліну.
Щоб провести розслідування, вчені перевірили різні клітини та органоїди -вирощені в лабораторії кластери клітин, що імітують функції органів, — щоб визначити, які з них можуть бути інфіковані Covid-19. Результати показали, що органели легень, товстої кишки, серця, печінки та підшлункової залози можуть бути інфіковані, як і клітини мозку, що продукують дофамін.
Подальші експерименти також виявили, що інсулін-продукуючі бета-клітини в підшлунковій залозі також були сприйнятливі: після зараження ці клітини виробляли менше інсуліну, а також гормонів, що зазвичай виробляються різними клітинами підшлункової залози.
— Ми називаємо це трансдиференцировкою. Це коли клітини немов змінюють свою долю, — пояснює професор Шуібінг Чен.
За його словами, замість того, щоб бути хардкорними бета-клітинами, які секретують багато інсуліну, вони починають змішувати різні гормони. Це може дати більш глибоке розуміння патологічних механізмів Covid-19.
Поки неясно, чи збережуться зміни, викликані Сovid-інфекцією, надовго. Справа в тому, що у деяких колишніх пацієнтів відділень інтенсивної терапії, у яких був дуже нестабільний рівень глюкози в крові, в результаті цей показник нормалізувався після одужання.
Окреме дослідження вчених з Університету Сієни в Італії також підтвердило, що Covid-19 атакує клітини підшлункової залози. Вони також продемонстрували, що рівні білка ACE2 збільшуються при запальних станах. Це означає, що ці інсулін-продукуючі бета-клітини можуть бути навіть більш сприйнятливими до вірусної інфекції при запаленні.
Це може означати, що люди з існуючим діабетом або преддіабетом піддаються більшому ризику дисфункції підшлункової залози, якщо вони заразяться Covid-19.
Ці дослідження, здається, послідовно підтверджують біологічне обґрунтування ідеї про те, що Covid-19 може збільшити ризик розвитку діабету у людей, схильних до нього. Або хвороба може розвинутися з нуля, резюмують вчені. ?>
